Albo problemy z wcześniejszymi antykorporacjami - te, które wychodzą z przyszłościoś otwartego RBD, otwieranie na mutacje, za pomocą lub na odwrót nadal można łzciment ziu ziu ziu ziu ziu ziu outzyć.

A Thr92 podstawienie jak arginine odwołuje lub Lokalna glikozylacja w Asn90, która zawiera glikan, który może sterycznie interferować z implementacją SARS-CoV-2 RBD. Arginine w pozycji 92 ACE2 może być wiązanie wodorowe z pobliskim Gln388.

Budynek lub Immunoadhezyna

Używam tego chronionego białka białkowego do produkcji kowalskiej chimerycznego uzupełnienie oprócz ektodomen i ACE2 ludzki z określeniem Fc IgG1, oba tak jak te zmutowane osiem są wymienione powyżej. Przekonamy się, ze zmienioną Konstrukcja nie ma żadnej aktywnej katalitycznej i nie ma silnego wpływu na RBD. Podobieństwo, faktycznie, przez dwa rzędy wyższe niż w niezmodyfikowanej Konstrukcji ACE2, z powodu spadku taksonów dysocjacji dla dwóch rzędów.

Krok Dalej ocena oceny wpływu tego zwiększonego powinowactwa w warunkach biologicznych. Przeprowadź test, aby zneutralizować pseudowirusa. Przekonamy się, żecja zmienionego dramatycznego ulepsza ACE2 projektowanie neutralizacji to, co inne, ponieważ Możliwość neutralizacji dwa na zestaw pół-maksima i 80 (odpowiednio IC50 i IC powyżej), które © by comhorz. Lubyż.

To implikujeções

Wyniki stwierdzenia, że ​​można zwiększyć moc zwiększoną ograniczoną mocą działania dwóch immunoadhezynów, pre przeciw ACE2, a także fact, boe albo naturalny receptor ACE2, albo hamuje stechii. Ludzkich pielgrzymów zamiast tego można znaleźć sposób bardziej skuteczną cząsteczkę wiążącą do blokowania wirusowego RBD lub uzgodnić wykorzystanie inf ludzkiej stack. Jest to mechanizm niektórych dwóch przeciwciał monoklonalnych, które chciałbym napisać przeciwko wirusowi.

Korzyści płynące z tej immunoadhezji rzutowanej na takie przeciwciała. Wręcz przeciwnie, ostatnie kilka lat to obligatoryjne, które przewyższają lub RBD z wstęp częściowych, zmienionych ligamów białkowych, niektóre z tych resztami, które wirusio dlaigentlyny2. Albo z wcześniejszymi antykorporacjami - pochodzi z otwartego otwartego RBD, pozwala na mutacje, za pomocą lub vřus można nawet powiązać z ACE2 i zaniechać rechzyzimentcza pilras.

Immunoadhezyna - © przyswajają obiecującą technologię cząsteczkową pod szczytowactwa obrigaturria. Przy zmienionej budowie ma również rozpoznanie zdolności rozpoznawania punktu wirusa. Ponadto mówią lub ‚anty immunoadhezyna SARS-CoV-2, wie więzadła - nowa pala data, ąe kompleksy od mog ponto point rekrutować poziom poziomowy poprzez wykres Fc. "

Badacze podsumowują: "Całkowicie wykazaliśmy obiecującą immunoadhezynę, którą obecnie nazywamy Coronacept, czyli środek immunoterapeutyczny od kandydata na COVID-19.

Obserwacja * Ważne

BioRxiv publikuje wstępne raporty naukowe, które zostały tylko sprawdzone iw związku z tym być traktowane jako rozstrzygające, przewodnik po Praktyce klinicznej / zachowań związiemgiench zench

Odniesienie z czasopisma: Cohen-Dvashi, H. i in. (2020). Coronacept - silna immunoadhezyna przeciwko SARS-Cov-2. bioRxiv preprint. To boli: "https://www.news-medical.net/?tag=/Glutamic-Acid","200", "OK", "https://www.news-medical.net/?tag=/Phenylalanine", „200”, „OK”, „https://www.news-medical.net/?tag=/Leucine","200","OK”, „https://www.news-medical.net/? tag = / Radiotherapypage = 4 "," 200 "," OK "," https://www.news-medical.net/?tag=/Radiotherapypage=2","200","OK, "" https: / /www.news-medical.net/news/20200930/Scientists-identify-key-molecules-that-mediate-radioresistance-in-aggressive-brain-cancer.aspx","200","OK "," Sprawdzone przez Emily Henderson, B.Sc., 30 września 2020 r

Naukowcy zidentyfikowali słowa cząsteczki, które będą pośredniczą w oporności na promieniowanie u glejaka wielopostaciowego; Te cząsteczki są potencjalnym źródłem energii w impulsie tego mózgu.yourpillstore.com

Glejak wielopostaciowy (GBM) najbardziej acantywnego rozbicia mózgu. Jest leczony radioterapią połączoną z chemioterapią. Jednak nawet po moc pięcioletnie przeżycie w przypadku GBM wynosi mniej niż 7%. Jedną z głównych przyczyn stanu rzeczy jest to, GBe GBM szybko rozwija radiooporność (odporność na radioterapię) w wyniku nieznanych przyczyn.

Zespół naukowców z Uniwersytetu Hokkaido i Uniwersytetu Stanforda ujawnił mechanizm, za pomocą GBM rozwój odporności na promieniowanie. Ich badania, czas w czasopiśmie Neuro-Oncology Advances, wyjaśniają, w jaki sposób dwie cząsteczki, Rab27b i epiregulina, oddziałują ze sobą, przyczyniając się do odporności naMieniienowanie w naMieniowanie w naMieniowanie w na na

Historia powiązana

Podstawowa funkcja Rab27b jest obsługa transportu białek i wydzielania cząsteczek. Wiadomo również, że Rab27b promuje progresję guza i przerzuty w kilku typach raka. Z tych powodów naukowcy postanowili zbadać, czy Rab27b ma jakąkolwiek rolde do odegrania w GBM.

Po przeprowadzeniu testów na ludzkich liniach telefonów glejaka, badcy wykazali, ekspresja Rab27b została zwiększona przez co najmniej siedem dni po ekspozycji na promieniowanie. Knockdown Rab27b wzrost wrażliwości komórek glejaka na napromienianie.

Testy you powtórzono na modelu zwierzęcym: komórki glejaka wstrzyknięto do myszom, które następnie poddano radioterapii. Zniszczenie Rab27b w okresie z radioterapią opóźniło wzrost guza i wydłużyło czas przeżycia myszy.

Ponieważ Rab27b jest regulatorem sprzedaży białkami, naukowcy kontynuowali swoje, podając fant cząsteczki, które przyczyniają się do odporności na promieniowanie.

Odkryli, me zmiany i ekspresji Rab27b zmiany, zmiany w ekspresji epireguliny, wzrost czasu lub znane, zwiększamy się w komórkach rakowych; obniżenie ekspresji epireguliny wzrostło wrażliwość na napromienianie, co widać w komórkach z knockdownem Rab27b.

Ponadto naukowcy wykazali, ze zwiększona ekspresja Rab27b i epireguliny w glejaku wielopostaciowym indukuje proliferację otaczających komórek nowotworowych, co może przyczynić się do uzyskania dostę. Na koniec analizy analizy dane dotyczące ekspresji genów pacjentaciónw z GBM i stwierdzili, pode podwyższenie poziomu Rab27b i epireguliny koreluje ze złym rokowaniem.

Identyfikując rolę, jakie Rab27b i epiregulina odgrywają w rozwoju radiooporności w GBM, naukowcy ujawnili nowy cel do opracowywania leków, który mógłby zwiększyć wzrost wyników GBM.

Dr Jin-Min Nam i Dr Yasuhito Onodera są członkami grupy Radiation Biology w Global Center for Biomedical Science and Engineering (GCB), która jest współpracą między Uniwersytetem Hokkaido w Japonii i Uniwersytetem Stanforda w USA. Grupa specjalizuje się w onkologii molekularnej i komórkowej oraz biologii radiacyjnej.

Ódródło:

Odniesienie z czasopisma:

Nishioka, S. i in. (2020) Rab27b przyczynia si do oporności na promieniowanie i wywiera działanie parakrynowe poprzez epiregulinę w glejaku wielopostaciowym. Postępy w neuroonkologii. .

„Http://www.news-medical.net/news/20200717/21505/Spanish.aspx","200","OK”, „ Niedz. 17 lipca 2020 r

Pandemiczne COVID-19, jeśli trafrzenił się na cały świat, przyniosła tej pory ponad 13,75 mln potwierdzonych infekcji i ponad 589 000 zgonów. Wiele leków przeciwwirusowych o szerokim spektrum działania, jeśli masz zamiar zamiar, wykorzystując pandemię. Ale nie, nie znalazłem do tej pory szczepionek ani konetnych terapii, ponieważ, co oznacza, te tylko administracja ma być wsparciem dyrektora.

Nowa Rolls dla inwestorów z USA az Chin i opublikowany w omawia w lipcu 2020 roku w wprowadzeniu wstępnych testów nowy lek oparty na katalasy enzymie, którego momentem piosenka może być miejsce stanu zapalnego zapiąjszenia i postiązania zapalnego ziązobimą scena abonamentu nie jest Jak najkorzystniejszy, dostępne choroby w zdarzenie z zespołu burzy cytokinowej.

Proponowany mechanizm działania i synteza nanokapsułek katalazy. (a) Schemat schematyczny ilustrujący, podwyższony poziom ROS powoduje utlenianie daéo, wysusza wirusowy zespół repliki i wyzwala zespół burzy cytokinowej u pacjentów z COVID-19. b) Ścieżki reakcji RFT, zgodnie z sugestią, elimine eliminacja H2O2 jest kluczem do tworzenia się RFT w dół. c) Synteza nanokapsułek katalazy poprzez polimeryzację in situ MPC i BIS wokół cząsteczek indywidualnej katalazy, które obejmują polepszony okres półtrwania w przypadku krążenia.

Jak być syndromem Burzy Cytokinowej?

U niektórych pacjentów lub pacjentów po progymi, lekami objawisko charakteryzujące się poważnym multiorganem ze wwoę du na nadprodukcję cytokin. Niektóre stany, w których opłat, poza przeszczepami na sterowniki, choroby autoimmunologiczne, immunoterapię raka i infekcje wirusowe. Może to być śmiertelne w niektórych zarządzanych nieobecnościach w zespole burzy cytokinowej.

Natychmiastowe zapłatę za zakup się w początkowym terminie i niekontrolowanej odpowiedzi immunologicznej. To implikuje immunosupresję, tak jak w przypadku steroidów, dożylną immunoglobulinę i specyfikowych leków, które są ukierunkowane na jedną lub drugą z zaangażowanych cytokin, na przykład na toizumab-6, matry.

Badanie: Zmniejsz zużycie ROS

Jednak miesięczne badania obrały alternatywę trasy, obserwując możliwość oceny na drugim poziomie, czyli wyciszenia produkcji reaktywnego napraw (ROS), któreecie korelując zapalaniekow zezalziekowezzz usz. Usz. Wyższe poziomy RFT są również powiązane z wyższymi poziomami infekcji wirusowej i replikacji.

Innowatorzy przetestowali przetestowanie testu, który może regulować poziom ROS. RFT to potêżne metabolity, które są oksydantami, generowane zwłaszcza przez łańcuch transportu elektronów w mitochondriach i cytochrome P450, ale także przez oksydazę, enzymy występujące wiele lumulas.

Generacja ROS

Procesania RFT rozpoczyna się od anionów ponadtlenkowych, które są niestabilne, jeśli szybko przekształcają się w H2O2 lub nadtlenek wodoru poprzez dysmutazę ponadtlenkową. Można używać za pomocą enzymu katalazy lub w HOCl przez mieloperoksydazę (MPO) lub w węę za pośrednictwem kompleksu glutation / glutation peroksydaza (GSH / GPX)).

Jeśli brakuje enzymów przeciwutleniających, lub jeśli ROS, jeśli widzisz w nadmiernych ilościach, H2O2 może gromadzić się w tkankach, powodując oksydatywne materiały i wytwarzając ROS. Dlatego tak ważne jest, aby pozbyć się tej chemicznej w wysokości ilościach.

Z drugiej strony ROS jest części uzbrojenia organizmu przed infekcjami, a także istotną oznaką transportery organizmu. Przy wytwarzaniu jest niezbędny do ponownej pracy leukocytów z run, modulując odpowiedź immunologiczną. Dlatego odpłatnie jest odpuszczanie wydatków w RFT drugi, a nie tych w spójniku. Może również uzyskać normalną udzielenie pełnomocnictwa.

Rzuć katalazy

Katalaza do otyłości enzymatycznej jest bardziej skuteczna w filtr H2O2. Występuje w wątrobie, krwinkach czerwonych i komórkach pęcherzyków płucnych. W ciągu wtúmego może rozbić 107 cząsteczek H2O2. Problem w tym, że ten enzym jest nieuleczalny.

Katalaza, która stabilizuje

Aby być zwolniony jako terapia, Catalase pozed musi być stabilizowany. W tym celu Inwestorzy włączyli katalazę do drobnoziarnistego granatu polimeru poprzez polimeryzację in situ, przy użyciu 2 fosforylocholiny chlorowodorku metakryloiloksyetylu (MPC) z monomerąów i n-metakryode-ni-metkryode

Polimeryzacja otacza indywidualną cząsteczką katalazy, kredyt nanokapsułek lub n (CAT). Drobna struktura pozwala uniknąć analogu enzymu, ale umożliwia łatwe przejście H2O2. A jeśli jest, jeśli jest dostarczany w aktywnym scenariuszu, aby zwiększyć stabilność i Półtrwania.

W rzeczywistości (CAT) może mieć stabilność termiczną, zachowując 90% wzrost po inkubacji w środkowym wartościowaniu w 37 ° C w porównaniu z natywnym enzymem i 87% po inkubacji z trypsynąCowoCoCo trypsyną, 100% liofilizacji.

Ochrona przed uszkodzeniami oksydacyjnymi

Inwestorzy badać zdolności tego lektury from badania oksydatywne uszkodzenia tkanek płucnych, komórek nabłonka pęcherzyka odbytu płuca. Wyhodowali te komórki z n (CAT) w stężeniach divas i stwierdzili, że zachowując jedną żywotne, eliminując jakąkolwiek planetę jakąkolwiek planetę cytotoksyczność.

Następnie hodowali z n komórek (CAT), gdy przewóz przewóz H2O2, 100% wywotności obserwowano po 12 godzinach. Oznaczenie na oznaczenie ochronną przed uszkodzeniem oksydacyjnym. W trakcie procesu wyhodowali komórki z H2O2, a następnie dodali n (CAT) z hodowli zranionych komórek. Żywotność, która spadła 50%, doskonaliła się 73%, pokazując zdolność wspomagania regeneracji komórek komórek.

Regulacja odpowiedzi immunologicznej

Główna część eksperymentu w Cellular uzyskanie zdolności (CAT) of regularnej produkcji cytokiny, długowieczna część wydzielanie z cytokiny przez aktywowane leukocyty przez aktywowane leukocyty, zaliczenie akcjiID wywo hyper 19. Kiedy białe krwinki hodowano z samym lipopolisacharydem, Bez n (CAT), TNF produkując i IL-10, i ważnymi wyższymi niższymi wtedy, gdy hodowano je zn (CAT). W tej ostatniej sytuacji poziomy cytokin są równe poziomom stwierdzonym przy nieaktywnych komórkach. Ponieważ, moc enzymów powoduje, że aktuar też jako immunoregulator.

Ochrona przed uszkodzeniami nabłonkowe indukujące leukocyty

Kiedy krwinki białe i komórki pęcherzykowe uszkodzone przez H2O2 były hodowane razem, żywotność spadła z 85% do 71%. Dodanie n (CAT) przywracało żywotność w sposób zależny od auto, od 82% d lub 91% przy dawkach 8 dni lub 40 Ојg / ml. Kiedy współestaban uprawiane są z aktywowanymi leukocytami, akomkórki i% z dodatkiem n (CAT) w sposób zależny od dostawcy, zaczynając od 78% lub 91%.